Corroboração por Docking Molecular da Hipótese Auto-imune da Esquizofrenia
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Publicações do PESC
A esquizofrenia é um transtorno psicótico sério, com perda dos limites do Ego e amplo déficit no teste da realidade. Sua prevalência mundial está em torno de 0,5 e 2% da população mundial. Embora seus sintomas sejam bem controlados pelas substâncias antagonistas de dopamina (DA) e serotonina (5HT), sua etiologia permanece obscura. Este estudo pretende corroborar uma nova hipótese patofisiológica para a esquizofrenia, envolvendo a participação de um mediador imunológico, a interleucina-6 (IL-6), como fator responsável pelo desequilíbrio da concentração de DA e de 5HT, observado no transtorno esquizofrênico, através do acoplamento molecular da IL-6 sobre as enzimas Catecol-O-Metil-Transferase (COMT) e Monoaminoxidase A (MAO-A). O estudo foi baseado em técnicas biocomputacionais denominadas molecular docking , aplicadas sobre as estruturas in silico depositadas no Protein Data Bank , 1ALU,1H1D e 2BXR, respectivamente homólogas à IL-6, COMT e MAO. A pesquisa sugere um novo fator para a patofisiologia da esquizofrenia envolvendo a IL-6.
Schizophrenia is a serious psychotic disorder with loss of the limits of the Ego and ample damage in the test of reality. Its prevalence ranges from 0.5 to 2% of the world population. Although its symptoms are quite well controlled by the antagonistic drugs of dopamine (DA) and serotonine (5HT), the etiology of the disorder as a whole continues obscure. This study intends to corroborate a novel physiologic hypothesis involving an immunologic mediator, Interleukin-6 (IL-6), as responsible for the unbalance in the concentration of DE and 5HT, observed in the schizophrenic disorder, through the docking of the IL-6 upon the enzymes Cathecol-O-Metil-Transferase (COMT) and Monoaminoxidase A (MAO-A). The study was based on two biocomputational techniques of molecular docking performed over the related substances, taking as object the homologue in silico structures already deposited in the Protein Data Bank, 1ALU, 1H1D and 2BXR, respectively IL-6, COMT and MAO-A. The research suggests a novel hypothesis for the physiology of schizophrenia involving IL- 6.